Cirrosis hepática


En general se habla de cirrosis cuando por un proceso patológico, las células de un órgano interno (hígado, páncreas, riñón, etc) sufren un deterioro gradual, para luego ser sustituidas por tejido fibroso de sostén del propio órgano. Como el tejido fibroso reemplaza a las células específicas del órgano que han sido destruidas, el nuevo tejido no es capaz de realizar el mismo trabajo que las antiguas células, por lo tanto el órgano se vuelve cirrótico y deja de funcionar de forma plena, como un órgano sano.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, caracterizada por una esclerosis del tejido conjuntivo hepático asociada a fenómenos regresivos del parénquima y fenómenos de hiperplasia regenerativa.

Esta enfermedad está asociada al alcoholismo, ya que entre el 40 y 60% de los casos de cirrosis, están influidos por esta adicción. Sin embargo la causa de la enfermedad no está del todo clara.

Algunos autores plantean que el origen de la enfermedad se debe a lesiones que se inician a nivel del parénquima y son de tipo inflamatorio, o bien, regresivo; mientras que otros indican que las lesiones y daños comienzan en las estructuras del tejido conjuntivo. Lo más aceptado en la actualidad son las teorías que se inclinan por una implicación simultánea de los dos tejidos del hígado (no se especifica si son de tipo inflamatorio o regresivo): una necrosis inicial de las células hepáticas iría acompañada de una hiperplasia de las células conjuntivas; seguidamente aumentaría esta hiperplasia, asociada a intentos desorganizados de regeneración de las células del parénquima.

En los primeros tiempos el hígado aparece aumentado de volumen; seguidamente puede evolucionar a la forma atrófica, con reducción del peso hasta 900 ó 1000 g, o bien hacia la forma hipertrófica y alcanzar unos 2000 g.

La vena centrolobular aparece desplazada o ausente, e incluso los otros vasos, sanguíneos o biliares aparecen obliterados o reducidos en su volumen.

En el abdomen es frecuente (75% de los casos) un derrame ascítico, de color amarillo naraja, límpido, con todas las características de un trasudado, es decir, formado por simple filtración. En el 80% de los casos se presenta un aumento del volumen del bazo.

La obstaculización del flujo de sangre a través del hígado ocasiona casi siempre varices en las vías venosas colaterales: esofágeas, intestinales y hemorroidales.

En la primera fase los síntomas son casi imperceptibles, pero se pueden destacar una fácil fatigabilidad y una leve pérdida de peso. El primer trastorno digestivo que aparece es la falta de apetito, sobre todo para los alimentos grasos y proteicos, sensación de pesadez después de cada comida, eructos y estreñimiento alternado con períodos diarreicos.

Se puede observar también una coloración un tanto terrosa del rostro, sobre el cual aparecen pequeñas dilataciones venulares y manchas pigmentadas (manchas hepáticas)

No es rara la aparición de hemorroides, lo cual indica hipertensión en la vena porta.

La duración de la cirrosis compensada no es conocida, porque es difícil establecer un comienzo de la enfermedad, esto es porque la sintomatología de la enfermedad es débil. Muchos autores dicen que deben pasar varios años para que la enfermedad evolucione a la fase ascítica.

El segundo periodo, cirrosis descomensada o fase ascítica corresponde al última parte de la enfermedad. Su principal característica es la presencia de ascitis aunque no siempre está presente.

La ascitis es un derrame de líquido libre en la cavidad abdominal con características de trasudado. La aparición de la ascitis se debe a factores mecánicos; la desestructuración del lóbulo hepático y la obliteración de muchos capilares producen trastornos de circulación en el hígado que determinan una estasis, por consiguiente existe un aumento en la presión de la vena porta y casi todas las venas que llevan sangre desde el intestino; por esas razones, esa zona trasuda lenta y continuamente un líquido que se vierte en la cavidad abdominal. Otros factores que producen la ascitis son alteraciones a la composición química de la sangre y aumento de la permeabilidad de los capilares por incremento de sustancias tóxicas circulantes.